شناسایی پروتئین مهمی که از لخته شدن خون کشنده پیشگیری می کند

به نقل از مدیکال اکسپرس، دانشمندان در درک فرآیندی که منجر به تشکیل لخته خون در ریه ها می شود به موفقیت بزرگی دست یافته اند. لخته به شکل آمبولی یا انسداد ریوی در می آید و جریان خون را در رگ های اصلی ریه قطع می کند.

در بسیاری از موارد، انسداد ناشی از ترکش هایی است که از لخته خون در جای دیگر بدن جدا شده است، مانند ترومبوز ورید عمقی در یکی از پاها، در این شرایط قطعات از طریق جریان خون به ریه ها منتقل می شوند.

در مقاله ای که در مجله علمی PNAS منتشر شد، محققان دانشگاه لیدز و دانشگاه شفیلد گزارشی را در مورد نقش پروتئینی به نام فیبرین در تثبیت لخته اصلی برای جلوگیری از شل شدن لخته های خون ارائه دادند.

لخته خون در صورت پاره شدن رگ ایجاد شده و باعث اختلال در عملکرد خونرسانی بدن می شود؛ اما گاهی اوقات در صورت عدم وجود صدمه ممکن است یک لخته در داخل رگ خونی ایجاد شود که این امر باعث ایجاد ترومبوز می شود.

تیم تحقیقاتی از مطالعات حیوانی مربوط به موش ها برای بررسی یک عنصر اصلی شیمیایی از پروتئین لخته شده فیبرین، معروف به پیوند های متقابل زنجیره γ (پیوند های عرضی زنجیره گاما) استفاده کردند. دانشمندان دریافتند که اتصالات عرضی زنجیره γ از طریق افزایش مقاومت در برابر پارگی و تکه تکه شدن لخته، ثبات خود را به فیبرین می بخشد.

در این مطالعه، آن ها رفتار لخته در موش هایی را که از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند یعنی موش هایی که نمی توانند پیوند های متقاطع زنجیره γ را در فیبرین تولید کنند در مقایسه با آن هایی که می توانند، بررسی کردند.

نتایج نشان داد لخته های بدون پیوند عرضی زنجیره γ ناپایدارتر بوده و احتمال تکه تکه شدن و آمبولی های مرتبط تر در آن ها بیشتر است.

دکتر سدریک دووال، نویسنده اصلی تحقیق و مدرس دانشکده پزشکی در لیدز گفت: آنچه ما معتقدیم در حال رخ دادن است این است که بدون پیوند های متقابل زنجیره γ، فیبرین به اندازه کافی قوی نیست که بتواند از خود در برابر لخته محافظت کند. نیرو هایی که در بدن بر اثر حرکت عضلات و جریان خون ایجاد می شوند.

پروفسور رابرت آرینس نیز از دانشکده پزشکی لیدز که نظارت بر این تحقیق را بر عهده داشت، گفت: یافته ها اهمیت پیوند های متقاطع با زنجیره γ را نشان می دهد. این حمایت های ساختاری در فیبرین است که لخته را در محل نگه می دارد. با شناسایی پویایی ساختاری این مکانیسم، اهداف جدیدی را برای دارو هایی که می توانند برای جلوگیری از ترک قطعات ترومبوز و ایجاد آمبولی در ریه ها تولید شوند، کشف کرده ایم. این یک بیماری است که عامل اصلی معلولیت و مرگ افراد بسیاری در سراسر جهان بوده است.

یافته های تحقیق تصدیق سوءظن های پروفسور آریانس درباره نقش ساختار فیبرین در خرد شدن لخته هاست که تا به امروز هیچ مدرک علمی برای آن ارائه نشده بود.

او گفت: من همیشه فکر می کردم که کشش قابل توجه فیبرین که مانند ابریشم لاستیک یا عنکبوت توصیف شده است، برای جلوگیری از تکه تکه شدن لخته و در نتیجه بیماری ترومبوآمبولیک مهم است. شناسایی میزان تفاوت آمبولی ریوی که ناشی از یک جهش ژنتیکی است و منجر به کاهش بهبود الاستیک الیاف می شود، حیرت آور بود.